iManagement

Pourquoi une colonie remplace-t-elle sa reine ?

► Lu pour vous

Une colonie peut remplacer sa reine pour plusieurs raisons : âge avancé, ponte insuffisante, fécondation imparfaite, blessure ou affaiblissement général. Mais une étude récente suggère qu’une autre cause peut parfois intervenir : une forte infection virale chez la reine pourrait altérer son état reproducteur et modifier son signal phéromonal, au point de favoriser la supercédure.

1. L’essentiel en bref

  • La question centrale est la suivante : une infection virale élevée chez la reine peut-elle modifier son signal phéromonal au point d’inciter les ouvrières à lancer son remplacement ?
  • Parmi les composés mesurés du bouquet phéromonal de la reine, le méthyl oléate est le seul à montrer un lien robuste avec l’infection virale et avec la masse ovarienne. [forte base empirique]
  • Dans un essai de colonies orphelines, l’ajout de méthyl oléate à un mélange phéromonal de reine freine davantage l’élevage de cellules royales que le mélange sans ce composé. [base empirique, mais dans un dispositif artificiel]
  • L’étude rend plausible une chaîne « infection virale élevée → baisse d’investissement ovarien → modification du signal phéromonal → supersédure », mais elle ne démontre pas encore cette séquence complète dans des colonies ordinaires au rucher. [théorique appuyé par plusieurs résultats empiriques]
  • Pour l’apiculteur, l’intérêt principal est interprétatif : une supersédure n’est pas forcément qu’une affaire d’âge ou de « mauvaise reine » au sens vague, mais peut aussi refléter un problème physiologique et sanitaire.

2. Ce que montre l’étude

L’étude combine essais contrôlés, observations de terrain et analyses biochimiques pour tester un mécanisme de supersédure.

Question. Les auteurs cherchent à comprendre comment une infection virale élevée chez la reine peut déstabiliser l’organisation sociale de la colonie. Leur hypothèse est qu’un stress viral important modifie un signal phéromonal clé de la reine, ce qui conduit les ouvrières à engager son remplacement. L’étude porte surtout sur des infections impliquant le virus des ailes déformées B (DWV-B) et le virus de la cellule noire de reine (BQCV), avec une interprétation plus large en termes de charge virale totale.

Méthode. Le travail assemble plusieurs volets. Un essai en cage a porté sur 27 jeunes reines, réparties en trois groupes de 9, micro-injectées avec solution saline, inoculum viral vivant ou inoculum viral inactivé. Un second jeu de données concernait 32 nucléis à cinq cadres avec reines du même âge ; toutefois, l’inoculation n’a pas créé de différence nette entre groupes, si bien que cette partie a finalement été analysée de manière observationnelle, avec 29 reines retenues au final. Les auteurs ont aussi mené un essai phéromonal sur 30 colonies orphelines réparties en trois groupes de 10, ainsi qu’une comparaison entre 10 reines à petits ovaires obtenus par encagement et 10 reines à grands ovaires laissées en ponte.

Résultats. Parmi les sept composants mesurés du « queen retinue pheromone », seul le méthyl oléate ressort de manière robuste : il diminue lorsque la charge virale augmente dans l’essai expérimental, et il est positivement lié à la masse ovarienne dans les données de terrain. En parallèle, les reines les plus infectées présentent aussi des modifications lipidiques plus larges, en particulier une baisse de nombreux triacylglycérols, interprétés comme des réserves énergétiques majeures. [forte base empirique]

Interprétation. Le point le plus intéressant est que la simple réduction expérimentale de l’investissement ovarien, obtenue par encagement et restriction de ponte, réduit elle aussi le méthyl oléate. Autrement dit, les ouvrières ne réagiraient probablement pas d’abord au virus en tant que tel, mais plutôt à une dégradation de l’état reproducteur de la reine que ce virus contribue à provoquer. De plus, dans l’essai sur colonies orphelines, le mélange phéromonal contenant du méthyl oléate inhibe davantage l’élevage de cellules royales que le mélange sans ce composé. Cela soutient le rôle biologique du méthyl oléate dans le maintien de l’acceptation de la reine, sans prouver à lui seul toute la chaîne causale en conditions naturelles. [théorique appuyé par plusieurs résultats empiriques]

Un autre résultat nuance l’interprétation immunitaire : lorsqu’on réduit les ovaires sans infection, les protéines immunitaires « canoniques » n’augmentent pas, même si l’ApoLP-III diminue. L’idée d’un arbitrage reproduction–immunité inversable dans les deux sens n’est donc pas démontrée ici. Ce point intéresse surtout la compréhension biologique du mécanisme, plus que la pratique immédiate au rucher.

3. Regard critique

Les résultats sont cohérents et bien construits, mais plusieurs limites invitent à une lecture prudente.

Forces de l’étude. L’un de ses points forts est la convergence de plusieurs approches : infection expérimentale, observations de terrain, manipulation indépendante de la masse ovarienne, puis test fonctionnel d’un composé phéromonal. Cette architecture renforce la crédibilité du scénario proposé, surtout parce qu’elle ne repose pas sur une seule corrélation. Le fait que seul le méthyl oléate ressorte nettement parmi plusieurs composés mesurés renforce aussi la spécificité du signal observé. [forte base empirique]

Limites méthodologiques. La principale limite est que la partie « terrain » n’est pas restée véritablement expérimentale : l’inoculation n’a pas produit de différence de charge virale entre groupes, et les auteurs ont dû traiter ce volet comme un jeu de données observationnel. Cela n’annule pas les résultats, mais réduit la force causale de cette partie. Par ailleurs, l’essai phéromonal a été mené sur des colonies orphelines recevant un mélange synthétique, avec une dose choisie par approximation raisonnable ; biologiquement, c’est informatif, mais ce n’est pas l’équivalent exact d’une colonie avec reine vivante, infectée et progressivement déclinante.

Biais possibles et confusions. L’étude se situe dans un contexte nord-américain, avec des essais au Canada et des analyses complémentaires sur des reines importées de Californie du Nord. La transposition directe au rucher suisse doit donc rester prudente. De plus, les auteurs n’ont pas testé d’autres agents pathogènes non viraux dans tous les dispositifs, et le site exact de production du méthyl oléate reste inconnu. Enfin, les mesures lipidiques sont faites sur des têtes de reines, ce qui est pertinent pour les phéromones, mais moins idéal pour juger globalement des réserves énergétiques de l’organisme.

Ce qu’on ne peut pas conclure. Cette étude ne montre pas que toute supersédure est d’origine virale. Elle ne démontre pas non plus qu’il existe au rucher un seuil viral simple au-delà duquel les ouvrières remplacent la reine, ni qu’un apiculteur pourrait aujourd’hui utiliser le méthyl oléate comme test pratique. Enfin, elle ne prouve pas directement qu’une stratégie donnée de lutte contre le varroa réduira ce type précis de supersédure, même si cette hypothèse devient plus plausible dans un cadre virus–varroa. [évaluation prudente]

4. Ce que montrent les autres études proches


Source: Gauthier et al. (2011)

Les travaux proches soutiennent plusieurs maillons du mécanisme proposé, mais ne démontrent pas encore toute la chaîne en conditions ordinaires de rucher.

Cette étude ne surgit pas isolée : elle prolonge un travail antérieur de la même équipe. Chapman et al. (2024) avaient déjà montré, en combinant laboratoire et terrain, que des reines infectées présentaient des ovaires plus petits et reprenaient moins souvent la ponte, et que, sur le terrain, l’infection était un prédicteur significatif de la présence de cellules royales de supersédure. L’étude de 2025 ajoute donc un maillon chimique possible à ce scénario : la baisse du méthyl oléate. Ce composé n’est pas une nouveauté en soi : Keeling et al. (2003) l’avaient déjà identifié comme l’un des composants du bouquet phéromonal associé à l’attraction des ouvrières autour de la reine.

Là où les autres études convergent. Plusieurs travaux rendent la chaîne causale plausible sans la démontrer entièrement. Fiévet et al. (2006) ont montré que le virus des ailes déformées ne se limite pas au tube digestif, mais peut être détecté dans plusieurs tissus des castes reproductrices, notamment les ovaires et le corps gras des reines ainsi que les vésicules séminales des mâles. Chez les reines analysées, les ovaires présentaient même les charges virales les plus élevées parmi les organes testés. Cette étude soutient donc l’idée que le DWV peut atteindre des tissus directement liés à la reproduction, tout en restant prudente : la localisation histologique du virus dans les ovaires de reine n’a pas pu être confirmée par toutes les méthodes utilisées.

Gauthier et al. (2011) apportent une nuance importante. Les auteurs ont décrit chez des reines d’abeilles une pathologie ovarienne caractérisée par une coloration jaunâtre et des lésions dégénératives des follicules. Dans les cas les plus sévères, ces lésions étaient associées à des déficits de ponte, et les tissus atteints contenaient de nombreuses particules virales, principalement attribuées au DWV et au VDV-1. Mais l’étude montre aussi que des titres élevés de ces virus pouvaient être observés dans les ovaires ou l’abdomen de reines fonctionnelles. Les auteurs n’ont donc pas trouvé de corrélation simple entre titre viral, dégénérescence ovarienne et déficit de ponte. Ce résultat est particulièrement utile pour interpréter l’étude de McAfee et al. : il confirme que les virus peuvent atteindre les tissus reproducteurs de la reine, mais il rappelle que l’effet pathologique dépend probablement d’autres facteurs, comme le contexte physiologique, le stade de l’infection, le tissu touché ou des cofacteurs encore mal identifiés.

Chapman et al. (2021) vont dans le même sens en associant de fortes charges virales naturelles à des reines de moins bonne qualité, avec une viabilité spermatique plus faible, des ovaires plus petits et des profils protéiques ovariens modifiés. Dans la partie expérimentale de cette étude, l’infection par le virus de la paralysie aiguë israélienne réduisait aussi la masse ovarienne. Amiri et al. (2016) ont par ailleurs montré que le DWV peut être transmis lors de l’accouplement naturel par des mâles infectés et infecter certaines reines. Ces résultats soutiennent l’idée qu’une reine peut être atteinte dans sa fonction reproductive par des infections virales, y compris à des étapes sensibles de sa vie.

Le lien entre signaux chimiques, couvain et élevage royal est également ancien. Pettis et al. (1997) ont montré qu’un signal associé aux œufs et aux très jeunes larves agit avec la phéromone mandibulaire de reine pour réduire l’élevage royal. Ce résultat ne porte pas sur le méthyl oléate, mais il rappelle que la décision des ouvrières d’élever ou non des reines dépend d’un ensemble de signaux liés à la reine, au couvain et à l’état de la colonie.

Là où les autres études nuancent. Le passage « infection virale élevée → remplacement de la reine » ne doit pas être durci en automatisme. Lang et al. (2023) ont observé qu’une exposition unique au DWV-A, par voie orale ou vénérienne, n’altérait pas significativement les indicateurs de force de colonie pour deux des trois génotypes de reines testés, avec peu d’infection ultérieure du couvain. En revanche, une source génétique présentait davantage de pertes, ce qui suggère que la susceptibilité dépend aussi du génotype et du contexte.

Un débat de fond encore ouvert. La question de savoir si les phéromones royales sont des indicateurs « honnêtes » de la qualité reproductive de la reine, ou plutôt des agents de régulation de la reproduction ouvrière, reste discutée. Strauss et al. (2008) ont conclu que certains composants de la phéromone mandibulaire fonctionnent davantage comme agents de suppression que comme indicateurs fiables de valeur reproductive. Plus récemment, McAfee et al. (2024) ont aussi montré que certains composants phéromonaux varient avec l’âge ou le statut de la reine, mais que la masse ovarienne n’explique pas nécessairement l’acceptation par les ouvrières. Ces résultats ne contredisent pas directement l’étude de 2025, mais ils invitent à ne pas réduire la supersédure à un seul composé phéromonal.

Pertinence pour l’Europe. Le contexte viral rend néanmoins cette question pertinente pour les ruchers européens. Paxton et al. (2022) ont décrit l’expansion rapide du génotype DWV-B et sa possible substitution au DWV-A. Sircoulomb et al. (2025), à partir d’échantillons provenant de quinze pays européens, confirment une dominance nette de DWV-B et de recombinants A/B. Cela renforce l’intérêt du mécanisme étudié pour l’Europe tempérée, y compris la Suisse, mais ne prouve pas encore que la séquence « DWV-B élevé → baisse du méthyl oléate → supersédure » se produise de manière prévisible dans les ruchers locaux.

Au total, la littérature proche soutient bien l’idée générale qu’une infection virale peut compromettre la qualité reproductive d’une reine et que les ouvrières répondent à des signaux chimiques et au contexte du couvain. La convergence est donc réelle, mais limitée : elle renforce la plausibilité du mécanisme proposé, sans en faire une règle pratique directement applicable au rucher.

5. Qu’en retenir au rucher ?

Pour l’apiculteur, l’intérêt principal est d’affiner l’observation des colonies sans transformer un mécanisme expérimental en diagnostic de terrain.

  • La présence de cellules de supersédure mérite attention, surtout lorsqu’elle s’accompagne d’une ponte irrégulière, d’un couvain clairsemé ou d’un affaiblissement de la colonie. Elle ne suffit toutefois pas à diagnostiquer une infection virale de la reine.
  • Une reine peut être atteinte dans sa fonction reproductive sans que la cause soit visible à l’ouverture de la ruche. Les études disponibles suggèrent que les virus peuvent toucher les tissus reproducteurs, mais aussi que l’effet dépend du contexte, de la charge virale, du tissu atteint et probablement d’autres cofacteurs.
  • Dans la pratique suisse et européenne, la prévention la plus défendable reste de maintenir une pression varroa basse et contrôlée. Ce n’est pas une action ciblée sur le méthyl oléate, mais c’est le levier sanitaire le plus cohérent pour limiter le risque de fortes charges en DWV dans les colonies.
  • En cas de problèmes répétés de reines dans un même rucher ou chez un même lot de reines, il semble utile de ne pas examiner seulement l’âge de la reine, mais aussi les conditions d’élevage, la période de fécondation, la pression varroa, la vigueur du couvain et l’origine génétique.
  • Les résultats ne justifient pas de remplacer systématiquement une reine dès l’apparition de quelques cellules royales. Ils invitent plutôt à confronter ce signe à l’ensemble de la colonie : qualité de ponte, quantité de couvain ouvert, comportement des abeilles, dynamique de population et historique sanitaire.

Lire l’étude originale

Elevated virus infection of honey bee queens


En savoir plus

Bibliographie

McAfee, A., Chapman, A., Alcazar Magaña, A., Marshall, K. E., Hoover, S. E., Tarpy, D. R., & Foster, L. J. (2025). Elevated virus infection of honey bee queens reduces methyl oleate production and destabilizes colony-level social structure. Proceedings of the National Academy of Sciences, 122(42), e2518975122. https://doi.org/10.1073/pnas.2518975122

 

McAfee, A., Chapman, A., Alcázar Magaña, A., Marshall, K. E., Hoover, S. E., Tarpy, D. R., & Foster, L. J. (2025). Elevated virus infection of honey bee queens reduces methyl oleate production and destabilizes colony-level social structure. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 122.

Amiri, E., Meixner, M., & Kryger, P. (2016). Deformed wing virus can be transmitted during natural mating in honey bees and infect the queens. Scientific Reports, 6.

Chapman, A., Amiri, E., Han, B., McDermott, E., Rueppell, O., Tarpy, D., Foster, L. J., & McAfee, A. (2021). Fertility costs of cryptic viral infections in a model social insect. Scientific Reports, 12.

Chapman, A., McAfee, A., Tarpy, D. R., Fine, J., Rempel, Z., Peters, K., Currie, R., & Foster, L. J. (2024). Common viral infections inhibit egg laying in honey bee queens and are linked to premature supersedure. Scientific Reports, 14.

Fiévet, J., Tentcheva, D., Gauthier, L., de Miranda, J. R., Cousserans, F., Colin, M. E., & Bergoin, M. (2006). Localization of deformed wing virus infection in queen and drone Apis mellifera L. Virology Journal, 3, 16. https://doi.org/10.1186/1743-422X-3-16

Gauthier, L., Ravallec, M., Tournaire, M., Cousserans, F., Bergoin, M., Dainat, B., & de Miranda, J. R. (2011). Viruses associated with ovarian degeneration in Apis mellifera L. queens. PLoS ONE, 6(1), e16217. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0016217

Keeling, C. I., Slessor, K. N., Higo, H. A., & Winston, M. L. (2003). New components of the honey bee (Apis mellifera L.) queen retinue pheromone. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 100, 4486–4491.

Lang, S., Simone-Finstrom, M., & Healy, K. (2023). Effects of honey bee queen exposure to deformed wing virus-A on queen and juvenile infection and colony strength metrics. Journal of Apicultural Research, 63, 233–244.

McAfee, A., Magaña, A. A., Foster, L. J., & Hoover, S. E. (2024). Differences in honeybee queen pheromones revealed by LC-MS/MS: Reassessing the honest signal hypothesis. iScience, 27.

Paxton, R., Schäfer, M., Nazzi, F., Zanni, V., Annoscia, D., Marroni, F., Bigot, D., Laws-Quinn, E. R., Panziera, D., Jenkins, C., & Shafiey, H. (2022). Epidemiology of a major honey bee pathogen, deformed wing virus: potential worldwide replacement of genotype A by genotype B. International Journal for Parasitology: Parasites and Wildlife, 18, 157–171.

Pettis, J. S., Higo, H. A., Pankiw, T., & Winston, M. L. (1997). Queen rearing suppression in the honey bee: Evidence for a fecundity signal. Insectes Sociaux, 44, 311–322.

Sircoulomb, F., Dubois, E., Schurr, F., Lucas, P., Meixner, M., Bertolotti, A., Blanchard, Y., & Thiéry, R. (2025). Genotype B of deformed wing virus and related recombinant viruses become dominant in European honey bee colonies. Scientific Reports, 15.

Strauss, K., Scharpenberg, H., Crewe, R. M., Glahn, F., Foth, H., & Moritz, R. F. A. (2008). The role of the queen mandibular gland pheromone in honeybees (Apis mellifera): Honest signal or suppressive agent? Behavioral Ecology and Sociobiology, 62, 1523–1531.

Auteur
McAfee, A., Chapman, A., Alcazar Magaña, A., Marshall, K. E., Hoover, S. E., Tarpy, D. R., & Foster, L. J. (2025).
Retour à la page principale